腫瘤逃避免疫攻擊新機(jī)制被發(fā)現(xiàn)
發(fā)布時(shí)間:2019-07-04
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健康報(bào)
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鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院研究團(tuán)隊(duì)在肺腺癌相關(guān)免疫和代謝機(jī)制研究方面取得新進(jìn)展:該團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn),腫瘤免疫治療聯(lián)合靶向代謝治療可能成為治療肺腺癌的有效策略。相關(guān)研究論文近日在腫瘤領(lǐng)域國(guó)際權(quán)威期刊《分子癌癥》在線發(fā)表。
代謝重編程是惡性腫瘤細(xì)胞的重要特征之一,有助于其適應(yīng)腫瘤微環(huán)境和對(duì)抗各種抗腫瘤治療手段。癌細(xì)胞為了適應(yīng)腫瘤微環(huán)境發(fā)生各種改變,糖原代謝的變化正是其中重要的一部分。該團(tuán)隊(duì)以腫瘤免疫微環(huán)境為切入點(diǎn),從基因測(cè)序結(jié)果出發(fā),發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞代謝分子糖原分支酶1被敲低后,可通過干擾素激活蛋白信號(hào)通路誘導(dǎo)產(chǎn)生I型干擾素,進(jìn)而增強(qiáng)趨化因子招募T淋巴細(xì)胞的能力。這一過程同時(shí)伴隨腫瘤細(xì)胞表面程序性死亡受體1配體的表達(dá)上調(diào)。研究提示,糖原分支酶1為干擾素激活蛋白通路的負(fù)調(diào)節(jié)分子,可能成為肺腺癌治療的潛在靶標(biāo),特別是與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療肺腺癌成為可能。
目前,研究團(tuán)隊(duì)正在前期研究工作的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步推導(dǎo)可行性假設(shè),旨在尋求聯(lián)合抗代謝療法與免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法聯(lián)合應(yīng)用于抗腫瘤治療的可能性。隨著對(duì)代謝調(diào)控腫瘤免疫抑制微環(huán)境的深入研究,在未來的細(xì)胞治療中,基于代謝途徑調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能發(fā)揮抗腫瘤作用的理論可能成為現(xiàn)實(shí),并被應(yīng)用于腫瘤治療中。
代謝重編程是惡性腫瘤細(xì)胞的重要特征之一,有助于其適應(yīng)腫瘤微環(huán)境和對(duì)抗各種抗腫瘤治療手段。癌細(xì)胞為了適應(yīng)腫瘤微環(huán)境發(fā)生各種改變,糖原代謝的變化正是其中重要的一部分。該團(tuán)隊(duì)以腫瘤免疫微環(huán)境為切入點(diǎn),從基因測(cè)序結(jié)果出發(fā),發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞代謝分子糖原分支酶1被敲低后,可通過干擾素激活蛋白信號(hào)通路誘導(dǎo)產(chǎn)生I型干擾素,進(jìn)而增強(qiáng)趨化因子招募T淋巴細(xì)胞的能力。這一過程同時(shí)伴隨腫瘤細(xì)胞表面程序性死亡受體1配體的表達(dá)上調(diào)。研究提示,糖原分支酶1為干擾素激活蛋白通路的負(fù)調(diào)節(jié)分子,可能成為肺腺癌治療的潛在靶標(biāo),特別是與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療肺腺癌成為可能。
目前,研究團(tuán)隊(duì)正在前期研究工作的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步推導(dǎo)可行性假設(shè),旨在尋求聯(lián)合抗代謝療法與免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法聯(lián)合應(yīng)用于抗腫瘤治療的可能性。隨著對(duì)代謝調(diào)控腫瘤免疫抑制微環(huán)境的深入研究,在未來的細(xì)胞治療中,基于代謝途徑調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能發(fā)揮抗腫瘤作用的理論可能成為現(xiàn)實(shí),并被應(yīng)用于腫瘤治療中。