利用聲動力學療法可以加強動脈粥樣硬化斑塊中膽固醇（脂質(zhì)）的流出，從根源上促進粥樣硬化斑塊的縮減和消退。由哈爾濱醫(yī)科大學第一醫(yī)院心內(nèi)科主任田野教授團隊完成的一項科研成果，9月30日被最新一期國際權威雜志《診斷治療學》所刊用。此項發(fā)現(xiàn)首次從全新角度闡明了聲動力學療法（SDT）發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用的重要機制之一，是通過加速驅(qū)除脂質(zhì)來實現(xiàn)的，這一新認識為今后SDT在心血管病領域廣泛應用奠定堅實理論基礎。

　　聲動力學療法（SDT）是一種結(jié)合了低強度超聲和聲敏劑的新興醫(yī)療技術，其中超聲波輻射安全無創(chuàng)傷，對正常局部組織影響小，穿透能力強而沒有明顯的能量衰減；而聲敏劑在AS斑塊內(nèi)巨噬細胞線粒體內(nèi)高濃度特異聚集，含量為周圍組織的12倍，則是實現(xiàn)精準SDT治療關鍵所在。田野課題組在前期研究中發(fā)現(xiàn)SDT能誘導THP-1巨噬細胞源性泡沫細胞，發(fā)生線粒體半胱天冬酶途徑凋亡，這與進展期斑塊中慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的泡沫細胞死亡方式不同。

　　在最新研究中，田野及團隊成員王歡、楊陽等博士通過應用高脂飲食喂養(yǎng)的apoE敲除小鼠模型，進一步探討了SDT對體內(nèi)動脈粥樣硬化作用的潛在機制，證實SDT可在1天內(nèi)快速減少斑塊大小及斑塊內(nèi)脂質(zhì)含量，并使狹窄的動脈管腔明顯擴大，抗AS效果可持續(xù)至治療后的28天；同時發(fā)現(xiàn)SDT可激活動脈粥樣硬化斑塊中吞噬細胞4種受體和轉(zhuǎn)運體的信號轉(zhuǎn)導通路，增進進展期斑塊中有效吞噬清除功效及膽固醇外流能力，產(chǎn)生抗炎反應，最終減輕動脈粥樣硬化程度。