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        糖尿病增加患癌風險的分子機制揭開

          英國《自然》雜志近日發(fā)表的一項醫(yī)學研究表明,高血糖會對5-羥甲基胞嘧啶(5hmC)的水平產(chǎn)生負效應,5hmC是一種會受到癌癥影響的DNA修飾。這一發(fā)現(xiàn)或有助于解釋為何糖尿病會增加患癌風險。 

          糖尿病是一種復雜的代謝綜合征,其特征是血糖水平持續(xù)偏高,常伴有嚴重的、有生命危險的并發(fā)癥。世界衛(wèi)生組織發(fā)布的全球糖尿病報告顯示,全球糖尿病成年人患者近40年內(nèi)增加了3倍,而既往的流行病學研究顯示,糖尿病會增加患癌風險。而高血糖可能是導致糖尿病與癌癥相關(guān)性的最主要因素。 

          不過,研究人員尚不清楚這種相關(guān)性背后的分子機制,也不清楚高血糖如何誘導遺傳或表觀遺傳的變化,并最終引發(fā)癌癥。 
          研究人員發(fā)現(xiàn),一種抑癌基因TET2,可以催化5mC轉(zhuǎn)換成5hmC,而這種抑癌基因活性降低則會導致一些癌癥患者的5hmC水平下降。 

          美國哈佛醫(yī)學院研究團隊此次發(fā)現(xiàn),糖尿病患者體內(nèi)血細胞中的5hmC水平會降低。在不同細胞的實驗中,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“磷酸化開關(guān)”可以調(diào)節(jié)TET2的穩(wěn)定性和5hmC的水平。AMP活化蛋白激酶(AMPK)作為一種重要的營養(yǎng)和能量感受器,能磷酸化TET2并增加其穩(wěn)定性。而血糖升高會抑制AMP活化蛋白激酶的活性,從而導致TET2穩(wěn)定性的下降,以及5hmC水平的降低。 

          科學家通過小鼠實驗結(jié)果指出,降糖藥物二甲雙胍(metformin)可以通過AMPK-TET2通路抑制腫瘤生長,而這一結(jié)果為進一步的臨床研究提供了新的思路。
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