K-RAS致癌基因能在肺癌等多種癌癥類型中經(jīng)常發(fā)生突變。針對具有K-RAS突變的肺癌，靶向性藥物作用效果往往不如人意，通常認(rèn)為的原因是，受體酪氨酸激酶抑制劑作用于K-RAS蛋白上游活性部位，造成耐藥性。奧地利維也納醫(yī)科大學(xué)研究人員和英國格拉斯哥大學(xué)癌癥科學(xué)研究所的研究人員，各自展開的獨立研究同時發(fā)現(xiàn)，酪氨酸激酶信號傳導(dǎo)才是導(dǎo)致靶向作用失敗的關(guān)鍵，并通過多個小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，在K-RAS突變肺癌中，同時使用多個獲得批準(zhǔn)的激酶抑制劑，能產(chǎn)生很好的效果，表明多激酶抑制劑可能是治療肺癌患者的一種潛在策略。