近日，中山大學腫瘤防治中心曾木圣教授課題組和哈佛大學醫(yī)學院趙波教授合作，在EB病毒感染機制研究方面取得重要進展。他們發(fā)現(xiàn)，EphA2是EB病毒感染上皮細胞的關鍵受體，揭示了EphA2介導EB病毒進入新機制，并進一步發(fā)現(xiàn)阻斷EB病毒感染的多條途徑，為相關疾病的干預提供新靶點。該成果相關論文日前在《自然·微生物學》上在線發(fā)表。 
  
　　EB病毒感染被認為是多種惡性腫瘤的致病因之一，與伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和約10%的胃癌發(fā)病密切相關，闡明其感染細胞機制對相關腫瘤防治尤為重要。據(jù)介紹，EB病毒主要感染的是人類口咽部B淋巴細胞和上皮細胞，涉及病毒多個表面糖蛋白及多個細胞受體的多步驟過程，感染機制復雜。EB病毒感染B淋巴細胞主要通過受體CD21。曾木圣課題組前期鑒定了EB病毒受體分子，并在此基礎上發(fā)現(xiàn)表皮生長因子可促進EB病毒感染鼻咽上皮細胞。 
  
　　據(jù)了解，此次研究采用基因表達譜芯片和RNA沉默技術，初步鑒定跨膜酪氨酸激酶受體EphA2是EB病毒感染上皮細胞的宿主因子。他們在用基因編輯技術敲除EphA2的上皮細胞后發(fā)現(xiàn)，EBV病毒幾乎完全失去感染能力。研究人員還發(fā)現(xiàn)，5-二甲基吡咯基苯甲酸顯著阻斷EBV感染，而過表達EphA2則顯著增強EB病毒感染。 
  
　　“研究表明，EphA2直接結合EB病毒糖蛋白并促進EB病毒內吞和融合，進一步發(fā)現(xiàn)EphA2對其介導EB病毒感染極為關鍵?！痹臼フf，目前EB病毒疫苗正在實驗室研究階段，而這一發(fā)現(xiàn)對研發(fā)EB病毒疫苗將提供幫助。