低出生體重的嬰兒通常出現(xiàn)腎臟發(fā)育不全，可以發(fā)展為CKD。有研究發(fā)現(xiàn)在美國(guó)，每13個(gè)低出生體重的新生兒中就有1個(gè)GFR降低，1個(gè)收縮壓升高，這一風(fēng)險(xiǎn)隨著年齡增加而增加。出生體重<2500g的嬰兒較出生體重≥2500g的嬰兒，在17歲之前面臨著更高的被診斷為CKD的風(fēng)險(xiǎn)。 
　　低出生體重的嬰兒在青春期出現(xiàn)CKD是很常見(jiàn)的，因?yàn)樯眢w的快速生長(zhǎng)超過(guò)了能夠提供不斷增加濾過(guò)負(fù)擔(dān)的腎單位的數(shù)量。出生時(shí)腎單位不足促進(jìn)了動(dòng)脈高壓的發(fā)展、促進(jìn)了成人期CKD的發(fā)展或由腎炎較快的進(jìn)展至ESRD。 
　　遺傳因素 
　　基因異?？赏ㄟ^(guò)促進(jìn)腎臟鈣質(zhì)沉著導(dǎo)致CKD，或通過(guò)弱化上皮細(xì)胞的完整性或異常加工或儲(chǔ)存代謝產(chǎn)物或糖蛋白而導(dǎo)致腎臟囊腫形成。 
　　CAKUT是最常見(jiàn)的遺傳異常，導(dǎo)致腎臟發(fā)育不良，腎單位數(shù)量減少和CKD風(fēng)險(xiǎn)增加。除了CAKUT之外，遺傳性囊性腎臟疾病、腎小管疾病和足細(xì)胞病都可以導(dǎo)致CKD?；驒z測(cè)揭示了20%的早發(fā)CKD（定義為25歲之前發(fā)生CKD）都可以歸因于單基因病。 
　　到目前為止，單基因病因?qū)е碌腃KD多發(fā)生于兒童或青少年?；蜃儺愐部梢宰鳛槌扇薈KD進(jìn)展的一個(gè)協(xié)同因素，比如UMOD和APOL1。 
　　肥胖 
　　中等肥胖（BMI 30-35kg/m2）的個(gè)體較健康個(gè)體的腎小球體積大，單個(gè)腎單位的GFR增加?？偟膩?lái)說(shuō)，即使校正了高血壓和糖尿病后，肥胖和較差的腎臟結(jié)局之間的相關(guān)性仍持續(xù)存在，這提示肥胖驅(qū)動(dòng)的腎小球高濾過(guò)直接導(dǎo)致了腎單位丟失。各種脂肪來(lái)源的激素以及肥胖相關(guān)的全身炎癥也可能參與其中。 
　　病態(tài)肥胖（BMI>35kg/m2）或中度肥胖結(jié)合其他因素（如遺傳變異、腎單位數(shù)量少或高齡）可導(dǎo)致蛋白尿和繼發(fā)性FSGS發(fā)生以及CKD進(jìn)展。 
　　妊娠 
　　妊娠過(guò)程中的第三產(chǎn)程中血容量增加，使得總GFR增加50%，提示單個(gè)腎單位的GFR增加。這些生理變化是暫時(shí)的，對(duì)腎單位數(shù)量正常的女性來(lái)講不會(huì)產(chǎn)生不良后果。但是，在腎單位數(shù)量較少或者之前存在損傷相關(guān)的CKD的女性（如狼瘡性腎炎的女性）中，妊娠相關(guān)的腎小球高濾過(guò)會(huì)惡化殘余腎單位的腎小球高濾過(guò)和腎小球肥大。 
　　在有些患者中，最后第三產(chǎn)程中妊娠相關(guān)的腎小球高濾過(guò)通過(guò)超過(guò)代償?shù)拈撝刀|發(fā)CKD的迅速進(jìn)展，出現(xiàn)蛋白尿和動(dòng)脈高血壓，也就是我們所熟知的先兆子癇。 
　　妊娠之前就存在CKD是先兆子癇、子癇、早產(chǎn)、宮內(nèi)發(fā)育遲緩和新生兒死亡率的一個(gè)已知風(fēng)險(xiǎn)因素。 
　　糖尿病 
　　糖尿病是與大量的腎小球高濾過(guò)率有關(guān)的一個(gè)已知因素。高血糖促進(jìn)了鈉/葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子2（SGLT2）驅(qū)動(dòng)的鈉在近端腎小管的重吸收，繼而滅活了管球反饋，激活了腎小管致密斑處的RAS，其結(jié)果便是持續(xù)性的誘導(dǎo)入球小動(dòng)脈舒張和出球小動(dòng)脈收縮，增加了單個(gè)腎單位的GFR和總的GFR。 
　　糖尿病驅(qū)動(dòng)的腎小球高濾過(guò)在腎單位數(shù)量減少、損傷相關(guān)或年齡相關(guān)的腎單位丟失、肥胖和妊娠的患者中是單個(gè)腎單位高濾過(guò)的一個(gè)惡化因素。不幸的是，在老年2型糖尿病患者中，這些情況非常常見(jiàn)。 
　　雙重抑制SGLT2和RAS可以通過(guò)降低腎小球?yàn)V過(guò)率和減輕近端腎小管的工作負(fù)荷以及其它潛在機(jī)制發(fā)揮強(qiáng)有力的腎臟保護(hù)作用。 
　　急性腎損傷 
　　AKI是由于腎前性（如低血容量性休克）、腎性（直接的腎實(shí)質(zhì)損傷）或腎后性（尿道梗阻）原因所導(dǎo)致的腎功能急性惡化的一種臨床綜合征。AKI導(dǎo)致代謝廢物和毒素堆積，接下來(lái)出現(xiàn)尿毒癥癥狀，可能導(dǎo)致其他臟器衰竭。 
　　AKI在住院患者中發(fā)病率很高，能導(dǎo)致腎單位數(shù)量不可逆的丟失。多項(xiàng)研究表明AKI和CKD之間強(qiáng)烈相關(guān)。 
　　院外患者AKI的原因有：感染、脫水和藥物。住院患者AKI的病因除了上述之外，還有暴露于腎毒性藥物。 
　　衰老 
　　隨著年齡出現(xiàn)的GFR降低可能與生理性衰老、遺傳因素、動(dòng)脈高血壓、引起腎臟損傷的疾病、體重增加或以上這些因素的組合有關(guān)。從組織學(xué)上來(lái)看，腎臟衰老是以腎小球硬化、整個(gè)腎單位萎縮和間質(zhì)纖維化為表現(xiàn)的。 
　　衰老相關(guān)的腎單位丟失是否與殘余腎單位的腎小球增生和腎小球高濾過(guò)有關(guān)，文獻(xiàn)中報(bào)道的不一致。衰老還與足細(xì)胞密度降低和總數(shù)量減少有關(guān)。