個體間衰老速度差異之謎破解
發(fā)布時間:2017-11-23
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健康報
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中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所蔡時青研究組的一篇題為《膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元信號的遺傳多態(tài)性調(diào)節(jié)衰老速度》的研究論文,近日發(fā)表在《自然》雜志上。科研人員首次揭示了個體之間衰老速度差異的遺傳基礎(chǔ),闡明了神經(jīng)肽介導(dǎo)的膠質(zhì)細胞—神經(jīng)元信號在衰老速度調(diào)控中的重要作用,是近年來衰老領(lǐng)域取得的重要突破。
隨著人類預(yù)期壽命延長,老齡化社會來臨,如何延緩衰老相關(guān)的功能退化、預(yù)防和治療老年性疾病已成為亟待解決的問題。衰老速度在個體間存在明顯差異,研究個體衰老速度差異的遺傳基礎(chǔ),將為抗衰老提供重要線索。
秀麗隱桿線蟲是一種可以獨立生活的微小動物(成蟲體長僅1毫米),其遺傳背景清楚、生活史短、行為清晰,是目前研究衰老的重要模式生物,許多重要的調(diào)控衰老的信號通路是在線蟲中首先發(fā)現(xiàn)的??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),不同地區(qū)的野生線蟲在雄性交配、進食和運動能力方面,隨衰老退化速度存在顯著差異。進一步研究發(fā)現(xiàn),一個全新的神經(jīng)肽及其受體(NPR-28)編碼基因上存在單核苷酸多態(tài)性,這些遺傳多態(tài)性導(dǎo)致野生型線蟲雄性交配等行為能力退化速度不同。該神經(jīng)肽由膠質(zhì)細胞釋放,作用于5-羥色胺能和多巴胺能神經(jīng)元上NPR-28受體,抑制了由蛋白去乙?;窼IR-2.1介導(dǎo)的線粒體應(yīng)激反應(yīng),最終導(dǎo)致線蟲衰老速度差異。
據(jù)悉,調(diào)控個體之間衰老速度差異的基因已經(jīng)歷了長期的進化選擇,對生長和繁殖一般沒有不良影響,有望成為抗衰老的潛在靶點。
隨著人類預(yù)期壽命延長,老齡化社會來臨,如何延緩衰老相關(guān)的功能退化、預(yù)防和治療老年性疾病已成為亟待解決的問題。衰老速度在個體間存在明顯差異,研究個體衰老速度差異的遺傳基礎(chǔ),將為抗衰老提供重要線索。
秀麗隱桿線蟲是一種可以獨立生活的微小動物(成蟲體長僅1毫米),其遺傳背景清楚、生活史短、行為清晰,是目前研究衰老的重要模式生物,許多重要的調(diào)控衰老的信號通路是在線蟲中首先發(fā)現(xiàn)的??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),不同地區(qū)的野生線蟲在雄性交配、進食和運動能力方面,隨衰老退化速度存在顯著差異。進一步研究發(fā)現(xiàn),一個全新的神經(jīng)肽及其受體(NPR-28)編碼基因上存在單核苷酸多態(tài)性,這些遺傳多態(tài)性導(dǎo)致野生型線蟲雄性交配等行為能力退化速度不同。該神經(jīng)肽由膠質(zhì)細胞釋放,作用于5-羥色胺能和多巴胺能神經(jīng)元上NPR-28受體,抑制了由蛋白去乙?;窼IR-2.1介導(dǎo)的線粒體應(yīng)激反應(yīng),最終導(dǎo)致線蟲衰老速度差異。
據(jù)悉,調(diào)控個體之間衰老速度差異的基因已經(jīng)歷了長期的進化選擇,對生長和繁殖一般沒有不良影響,有望成為抗衰老的潛在靶點。