毒品成癮的治療尚缺乏完全有效的方式，強制戒斷后復(fù)吸率很高。近日，中國科學(xué)院昆明動物研究所首次闡明，嗎啡可誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元特異性自噬，從而導(dǎo)致毒品成癮。該研究為闡明阿片類毒品成癮的分子機制以及臨床治療提供了新思路和理論依據(jù)。該研究成果近日在線發(fā)表在《自噬》期刊上。 
  
　　毒品成癮困擾人類健康，呈慢性復(fù)發(fā)性依賴病程，表現(xiàn)為強制性用藥、敏感化和依賴，其機制至今未明。嗎啡是阿片類毒品的典型代表，研究其成癮的生物學(xué)機制，對于成癮的治療與干預(yù)具有非常重要的意義。大量研究表明，自噬異常與很多疾病相關(guān)，包括腫瘤、免疫性疾病和神經(jīng)退行性疾病等。 
  
　　該論文通訊作者、中國科學(xué)院昆明動物研究所姚永剛介紹，既往研究顯示，嗎啡成癮過程中線粒體功能異常，進而誘發(fā)自噬。褪黑素可以干預(yù)這個過程，預(yù)先用褪黑素處理細胞和小鼠，能夠阻斷嗎啡誘導(dǎo)的小鼠行為敏感化和光熱疼痛耐受。但自噬是否參與成癮，抑或是成癮的副產(chǎn)物并沒有闡釋。 
  
　　姚永剛課題組與合作者首先從小鼠嗎啡成癮模型出發(fā)，確認嗎啡誘導(dǎo)的自噬參與成癮，而非成癮副產(chǎn)物。進一步研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺能神經(jīng)元中特異性敲除Atg5或Atg7基因，能最終阻斷嗎啡誘導(dǎo)的成癮行為學(xué)，包括疼痛耐受和戒斷癥狀。