誘發(fā)心肌肥厚“開關(guān)”找到
發(fā)布時間:2016-09-26
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健康報
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近日,國際頂尖雜志《自然·醫(yī)學(xué)》在線發(fā)表武漢大學(xué)人民醫(yī)院(湖北省人民醫(yī)院)心血管內(nèi)科李紅良教授團隊的最新研究成果。該論文首次揭示了Chaer(Cardiac hypertrophy associated epigenetics regulator)基因在心肌肥厚發(fā)生發(fā)展中的重要作用及分子機制,為心肌肥厚以及心力衰竭的臨床防治提供了新的關(guān)鍵分子靶點。
這篇論文題為《長鏈非編碼RNA基因Chaer是心肌肥厚表觀遺傳檢查點》。李紅良和美國加州大學(xué)洛杉磯分校王義斌教授為論文共同通訊作者,武漢大學(xué)人民醫(yī)院為通訊作者單位。
據(jù)悉,心肌肥厚是高血壓、心肌梗死等各種重大心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理過程,在心肌損傷、血管病變等因素誘發(fā)下,表現(xiàn)出心臟負荷超載應(yīng)激性改變。如不能在早期階段對其發(fā)病過程進行干預(yù),將不可逆轉(zhuǎn)地誘發(fā)心肌細胞死亡、心肌纖維化等病理變化,最終導(dǎo)致心臟功能紊亂、心力衰竭及心源性猝死。目前,在長鏈非編碼RNA基因領(lǐng)域開展對心肌肥厚的研究,是國際心血管學(xué)界的研究熱點,從該角度探尋出臨床上防治心肌肥厚的有效藥物被廣泛關(guān)注。
李紅良團隊的這項研究成果,在世界上首次揭示,Chaer基因缺失能夠顯著抑制主動脈狹窄手術(shù)誘導(dǎo)的心肌細胞肥厚,減少纖維化心肌重構(gòu),從而改善心臟泵血功能;進一步研究證實,Chaer基因是誘發(fā)心肌肥厚的早期關(guān)鍵分子“開關(guān)”。如果能抑制Chaer基因的表達,可有效緩解心肌肥厚的惡化發(fā)展。
這篇論文題為《長鏈非編碼RNA基因Chaer是心肌肥厚表觀遺傳檢查點》。李紅良和美國加州大學(xué)洛杉磯分校王義斌教授為論文共同通訊作者,武漢大學(xué)人民醫(yī)院為通訊作者單位。
據(jù)悉,心肌肥厚是高血壓、心肌梗死等各種重大心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理過程,在心肌損傷、血管病變等因素誘發(fā)下,表現(xiàn)出心臟負荷超載應(yīng)激性改變。如不能在早期階段對其發(fā)病過程進行干預(yù),將不可逆轉(zhuǎn)地誘發(fā)心肌細胞死亡、心肌纖維化等病理變化,最終導(dǎo)致心臟功能紊亂、心力衰竭及心源性猝死。目前,在長鏈非編碼RNA基因領(lǐng)域開展對心肌肥厚的研究,是國際心血管學(xué)界的研究熱點,從該角度探尋出臨床上防治心肌肥厚的有效藥物被廣泛關(guān)注。
李紅良團隊的這項研究成果,在世界上首次揭示,Chaer基因缺失能夠顯著抑制主動脈狹窄手術(shù)誘導(dǎo)的心肌細胞肥厚,減少纖維化心肌重構(gòu),從而改善心臟泵血功能;進一步研究證實,Chaer基因是誘發(fā)心肌肥厚的早期關(guān)鍵分子“開關(guān)”。如果能抑制Chaer基因的表達,可有效緩解心肌肥厚的惡化發(fā)展。