修復(fù)受損肝臟或可不再靠肝移植
發(fā)布時(shí)間:2016-08-23
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健康報(bào)
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廈門大學(xué)的兩個(gè)科研團(tuán)隊(duì)聯(lián)合攻關(guān),研制出一種能促進(jìn)受損的肝臟、腸道及皮膚等器官修復(fù)與再生的重要小分子藥物,并在小鼠實(shí)驗(yàn)中取得優(yōu)異的治療效果。這意味著,也許未來的某一天,人們只需通過服藥便可實(shí)現(xiàn)受損肝臟、腸道和皮膚的修復(fù)與再生。8月18日,這項(xiàng)研究成果論文發(fā)表在新一期美國《科學(xué)》雜志子刊——《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上,并作為封面文章進(jìn)行重點(diǎn)推介。研究者是廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的周大旺教授課題組、鄧賢明教授課題組及北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的云彩紅教授課題組。
據(jù)周大旺介紹,以往在對(duì)受損肝臟進(jìn)行修復(fù)與再生治療時(shí),主要是靠肝移植,而此次研究成果表明,單純運(yùn)用小分子藥物也可望促進(jìn)肝臟的修復(fù)與再生。
周大旺教授課題組將研究目光鎖定在Hippo信號(hào)通路上。這種信號(hào)通路在調(diào)控器官再生與尺寸大小方面具有重要作用。當(dāng)該信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白激酶Mst1/2的基因缺失時(shí),將會(huì)導(dǎo)致包括肝臟在內(nèi)的多個(gè)組織持續(xù)再生,若不加以干預(yù),組織過度增生最終會(huì)導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。簡(jiǎn)言之,蛋白激酶Mst1/2是控制Hippo信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)調(diào)控器官再生與尺寸大小的分子“開關(guān)”。那么,如果能研制出一種調(diào)控這種蛋白激酶活性的小分子藥物,器官再生和修復(fù)也將變得可控制。
周大旺教授課題組和鄧賢明教授課題組經(jīng)過4年的研究,一種易進(jìn)入細(xì)胞易代謝的小分子藥物被成功研制出來。課題組將研究成果用于小鼠實(shí)驗(yàn)中。結(jié)果表明,該藥物不僅在蛋白和細(xì)胞水平上取得了顯著活性,還在肝葉片切除、藥物泰諾引起的急性肝損傷、膽汁淤積引起的肝損傷和葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的急性腸炎中有優(yōu)異的治療效果,能有效提高肝臟再生初始階段的速率,顯著降低急性肝損傷的致死率,促進(jìn)受損組織的修復(fù)等。
據(jù)周大旺介紹,以往在對(duì)受損肝臟進(jìn)行修復(fù)與再生治療時(shí),主要是靠肝移植,而此次研究成果表明,單純運(yùn)用小分子藥物也可望促進(jìn)肝臟的修復(fù)與再生。
周大旺教授課題組將研究目光鎖定在Hippo信號(hào)通路上。這種信號(hào)通路在調(diào)控器官再生與尺寸大小方面具有重要作用。當(dāng)該信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白激酶Mst1/2的基因缺失時(shí),將會(huì)導(dǎo)致包括肝臟在內(nèi)的多個(gè)組織持續(xù)再生,若不加以干預(yù),組織過度增生最終會(huì)導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。簡(jiǎn)言之,蛋白激酶Mst1/2是控制Hippo信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)調(diào)控器官再生與尺寸大小的分子“開關(guān)”。那么,如果能研制出一種調(diào)控這種蛋白激酶活性的小分子藥物,器官再生和修復(fù)也將變得可控制。
周大旺教授課題組和鄧賢明教授課題組經(jīng)過4年的研究,一種易進(jìn)入細(xì)胞易代謝的小分子藥物被成功研制出來。課題組將研究成果用于小鼠實(shí)驗(yàn)中。結(jié)果表明,該藥物不僅在蛋白和細(xì)胞水平上取得了顯著活性,還在肝葉片切除、藥物泰諾引起的急性肝損傷、膽汁淤積引起的肝損傷和葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的急性腸炎中有優(yōu)異的治療效果,能有效提高肝臟再生初始階段的速率,顯著降低急性肝損傷的致死率,促進(jìn)受損組織的修復(fù)等。