肝硬化腹水患者低鈉血癥較常見(jiàn)，但多認(rèn)為是稀釋性低鈉血癥，與鈉潴留機(jī)制亢進(jìn)有關(guān)。肝硬化腹水患者發(fā)展至終末期時(shí)，幾乎全部會(huì)出現(xiàn)程度不同的低鈉血癥。目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為，低鈉血癥是判斷終末期肝病患者預(yù)后的獨(dú)立影響因子，血鈉越低，預(yù)后越差，因此制訂了聯(lián)合血清鈉終末期肝病模型。 

　　肝硬化腹水患者低鈉血癥是否存在醫(yī)源性？我們的研究結(jié)果證實(shí)，肝硬化腹水患者發(fā)展至終末期多存在醫(yī)源性低鈉血癥。導(dǎo)致低鈉血癥的原因與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增強(qiáng)，鈉潴留機(jī)制亢進(jìn)等理論依據(jù)指導(dǎo)的限鈉、利尿治療有關(guān)，是肝硬化腹水與終末期肝病低鈉血癥的主要原因。肝硬化腹水患者在限鈉、利尿及使用醛固酮拮抗劑治療過(guò)程中，不僅未能抑制RAAS活性，反而活性增強(qiáng)。RAAS活性越強(qiáng)，限鈉就越嚴(yán)格，結(jié)果導(dǎo)致了終末期肝病患者嚴(yán)重低鈉血癥。 

　　RAAS活性增強(qiáng)及鈉潴留機(jī)制亢進(jìn)是否繼續(xù)作為肝硬化腹水患者限鈉治療依據(jù)呢？我們通過(guò)近30年的臨床研究發(fā)現(xiàn)，不限鈉或應(yīng)用高滲氯化鈉糾正低鈉血癥時(shí)，不僅腹水消失時(shí)間縮短，同時(shí)對(duì)RAAS活性有明顯抑制作用。研究初步證實(shí)，肝硬化腹水患者RAAS活性增強(qiáng)及鈉潴留機(jī)制亢進(jìn)是對(duì)低鈉血癥的一種生理性保護(hù)反應(yīng)，并非RAAS活性增強(qiáng)導(dǎo)致了鈉潴留，而是低鈉血癥激活了RAAS活性，不應(yīng)作為限鈉依據(jù)。 

　　終末期肝病患者出現(xiàn)低鈉血癥病死亡率升高原因與血漿滲透壓下降，細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有效循環(huán)血量減少，誘發(fā)肝腎綜合征(HRS)及低滲性腦病(并非肝性腦病)有關(guān)。低鈉血癥未能及時(shí)糾正是終末期肝病死亡率升高的主要原因，是影響終末期肝病患者預(yù)后的獨(dú)立影響因子。 

　　肝硬化腹水患者低鈉血癥的原因包括：一、腹水形成過(guò)程中血漿鈉移至腹腔，血漿鈉向腹腔轉(zhuǎn)移的條件與門(mén)靜脈壓力及血漿-腹水白蛋白梯度有關(guān)；二、鈉攝入量不足；三、使用排鈉利尿藥；四、其他途徑丟失，如嘔吐、腹瀉、排放腹水等。這些原因必然導(dǎo)致血漿鈉下降，并激活RAAS活性，鈉潴留機(jī)制亢進(jìn)。如不及時(shí)給予糾正，或在此基礎(chǔ)上繼續(xù)限鈉治療，必定導(dǎo)致醫(yī)源性低鈉血癥，應(yīng)給予重視。