高血壓的三大病理改變,你知道嗎
發(fā)布時間:2016-05-10
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我國1996年人群油樣調(diào)查顯示,我國高血壓病患病率為11.88%,因之而引起肋心、腦血管病事件及其死亡率逐年增加。今后我國每年將新增加約320萬高血壓患者。
高血壓的病理生理學(xué)
早期周身細(xì)、小動脈痙攣,日久管壁缺氧,呈透明樣變性。小動脈壓力持續(xù)增高時,內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生,管腔變窄,加重缺血。隨著紉小動脈硬化和高血壓,各臟器發(fā)生繼發(fā)性改變,其中以心、腦、腎為最重要。
1.心:血壓增高后左心室負(fù)荷加重,心肌肥厚與擴大,病情進展可出現(xiàn)心力衰竭。持久的高血壓有利于脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜的沉積而發(fā)生動脈粥樣硬化,如合并冠狀動脈粥樣硬化,則加重上述心臟心肌缺血的變化。
2.腦:腦小動脈硬化常見。如伴有血管痙孿或血栓形成,可造成腦軟化,痙攣處遠(yuǎn)端血管壁可發(fā)生營養(yǎng)性壞死而形成微小動脈瘤.如破裂則引起腦出血*普遍而急劇的腦小動脈痙攣與硬化使毛紉管壁缺血、通適性增高.致急性腦水腫。
3.腎:腎細(xì)小動脈硬化。腎小球入球細(xì)動脈玻璃樣變性和纖維化,引起腎單位英縮、消失,病變重者致腎功能衰竭。
高血壓的病理生理學(xué)
早期周身細(xì)、小動脈痙攣,日久管壁缺氧,呈透明樣變性。小動脈壓力持續(xù)增高時,內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生,管腔變窄,加重缺血。隨著紉小動脈硬化和高血壓,各臟器發(fā)生繼發(fā)性改變,其中以心、腦、腎為最重要。
1.心:血壓增高后左心室負(fù)荷加重,心肌肥厚與擴大,病情進展可出現(xiàn)心力衰竭。持久的高血壓有利于脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜的沉積而發(fā)生動脈粥樣硬化,如合并冠狀動脈粥樣硬化,則加重上述心臟心肌缺血的變化。
2.腦:腦小動脈硬化常見。如伴有血管痙孿或血栓形成,可造成腦軟化,痙攣處遠(yuǎn)端血管壁可發(fā)生營養(yǎng)性壞死而形成微小動脈瘤.如破裂則引起腦出血*普遍而急劇的腦小動脈痙攣與硬化使毛紉管壁缺血、通適性增高.致急性腦水腫。
3.腎:腎細(xì)小動脈硬化。腎小球入球細(xì)動脈玻璃樣變性和纖維化,引起腎單位英縮、消失,病變重者致腎功能衰竭。