高血壓腦病發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚不十分清楚，但一般認為可能與腦循環(huán)的自動調(diào)節(jié)功能失調(diào)有關(guān)。 

　　在正常情況下，腦動脈系統(tǒng)有一套完善的自動調(diào)節(jié)能力，腦動脈口徑的大小不依賴于植物神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，而直接由動脈壁的平滑肌對血管作出舒縮反應(yīng)。當(dāng)血壓升高時，腦小動脈收縮，腦內(nèi)血液不至于過度充盈;血壓降低時，腦小動脈則因充盈度減輕而擴張，以保證施的血液供應(yīng)不至減少，使腦血流能保持在穩(wěn)定而波動幅度較小的范圍內(nèi).但這種調(diào)節(jié)能力是有一定限度的，當(dāng)平均動脈壓超過上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低于下限80～9.3千帕(60～70毫米汞柱)時，腦動脈的這種調(diào)節(jié)功能則可喪失。 

　　當(dāng)血壓超出腦動脈自動調(diào)節(jié)范圍時，腦小動脈不能依靠其自動調(diào)節(jié)能力發(fā)生收縮，而出現(xiàn)被動性或強制性擴張，于是腦血流量增加，腦被過度灌注而產(chǎn)生腦水腫，并導(dǎo)致毛細血管壁變性壞死，繼發(fā)斑點狀出血和小灶性梗塞。因此認為，高血壓腦病的發(fā)生主要的不是腦小動脈痙攣性收縮，而是腦血流自動調(diào)節(jié)功能喪失所致的腦小動脈被動或強制性擴張，從而發(fā)生腦血流過度充盈而引起。