2型糖尿病治療理念的10大轉變
發(fā)布時間:2016-02-24
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這篇文章應該在以前就出現了,但大多數觀點放在當下依然不過時。希望大家讀完后能對治療糖尿病有新的認識,不再局限于“降糖、降糖、降糖”這樣只見樹木、不見森林的小圈子里。
隨著對糖尿病認識的不斷深入 , 2 型糖尿病的治療理念也發(fā)生了很大的變化,與傳統(tǒng)治療方案相比 , 新的治療理念更趨于科學和理性 , 更接近疾病的本質 , 其核心內容是強調早期、聯(lián)合、強化和保護胰島細胞。為了加深認識、便于領悟 , 筆者從十個方面就新舊治療理念的轉變簡述如下 :
從單純降糖向控制多重心血管危險因素轉變
英國前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) 等循證醫(yī)學研究表明 , 嚴格控制血糖雖可顯著減少糖尿病微血管并發(fā)癥 , 但大血管并發(fā)癥并無顯著降低?,F己知道 , 糖尿病患者往往聚集了眾多的心血管危險因素 , 包括高血糖、血脂紊亂、高血壓、腹型肥胖、高血凝及慢性炎癥狀態(tài)等 , 這些危險因素促進了動脈粥樣硬化的形成。目前認為 , 對 2型糖尿病的治療 , 僅僅控制血糖是遠遠不夠的 , 應當針對各種心血管危險因素實施全面控制 , 達到減少糖尿病慢性并發(fā)癥 , 改善患者預后的目的。
2.從盡量單藥治療向早期聯(lián)合用藥治療轉變
以往在應用降糖藥物時 , 往往是先用一種藥物 " 單打獨斗 " 直到用至最大劑量, 血糖仍然得不到滿意控制時 , 才被迫采取 " 聯(lián)合作戰(zhàn) " 。目前認為 , 這種迫不得已的被動式 " 聯(lián)合用藥 " 不利于對患者胰島 B 細胞功能的早期保護 , 不利于血糖的長期控制達標 , 不利于防治糖尿病的各種并發(fā)癥。
新的治療模式主張在疾病早期采取積極聯(lián)合治療的方案 , 在單一藥物的半量 ( 最大允許劑量的一半 ) 不能使血糖得到滿意控制時 , 不是盲目加大單一用藥的劑量 ,而是積極采取非同類藥物聯(lián)合應用 , 早期聯(lián)合用藥可以充分發(fā)揮不同藥物之間的協(xié)同作用 , 使血糖快速并持久達標 , 減少因各自藥物劑量過大可能導致的不良反應。
3.從首選降糖藥向早期應用胰島素轉變
英國前瞻性糖尿病研究顯示 , 由于胰島素抵抗持續(xù)存在B 細胞功能隨著病程發(fā)展呈進行性下降。在確診糖尿病之初 ,胰島功能即己喪失 50% , 而且以后每年以 4%_5%的速度遞減 , 大約5年之后 , 胰島功能僅存 25% ,10年后胰島功能幾乎喪失殆盡 ,從而導致磺脲類藥物的完全失效以及血糖居高不下。
目前主張早期應用胰島素 , 其理由是 : 可以糾正內源性胰島素的相對不足 , 降低高血糖對 B 細胞的毒性作用 , 減輕胰島B 細胞的負擔 , 使受損的胰島 B 細胞得以休息和恢復 , 提高自身胰島素分泌功能 , 另外 , 通過解除" 糖毒性 " 和 " 脂毒性 " 還可以改善周圍組織對胰島素的敏感性 , 不僅有利于血糖的良好控制 , 還可以有效保護血管 , 減少或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生。
4.從"逐級漸進治療 "向“積極理性化治療”轉變
2 型糖尿病的傳統(tǒng)治療模式是所謂 " 階梯治療 " 。即先從改變生活方式 ( 飲食控制及運動治療 ) 開始 , 然后采取單一口服降糖藥治療 , 若藥量加至最大療效還不理想 , 再采取藥物聯(lián)用 , 最后不得己才使用胰島素。這種階梯式治療模式過于保守, 不利于血糖迅速控制達標 , 患者在高血糖狀態(tài)下暴露的時間過長 , 不利于阻止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生。另外 , 胰島素應用太遲 , 有可能錯過修復胰島功能的最佳時機, 致使 B 細胞功能進行性下降的趨勢不可逆轉 , 因此 , 改進傳統(tǒng)的治療模式迫在眉睫。
“積極理性化治療 " 是近年來根據 2 型糖尿病自然病程中不同階段的病理生理特點而提出的最新治療理念。所謂 " 積極 " 就是盡早給予藥物治療 , 早期聯(lián)合用藥 ,使血糖盡快控制達標。所謂 " 理性 " 就是尊重疾病發(fā)生、發(fā)展的內在規(guī)律 , 根據不同階段病理生理特征采取針對性的治療方案。其核心內容有兩點①主張將能夠改善胰島素抵抗且對胰島 B 細胞和對大血管有保護作用的噻唑烷二酮類藥物 ( 胰島素增敏劑 ) 作為治療 2 型糖尿病的一線藥物 , 應用于疾病的全過程 ; ②根據不同階段胰島功能衰減的程度 , 適時加用胰島素促泌劑或胰島素。
5. 從 " 胰島素促泌劑 " 向 " 胰島素增敏劑 " 轉變
目前認為 , 胰島素抵抗是2 型糖尿病的主要病因 , 是導致心血管疾病等慢性并發(fā)癥的罪魁禍首。胰島素抵抗自始至終貫穿于 2 型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的全過程。因此 ,對于 2 型糖尿病的治療必須從源頭抓起 , 解決“胰島素抵抗 " 這一關鍵問題 , 進而實現對高血糖及其他各種心血管危險因素的控制 , 保護胰島 B 細胞 , 延緩 2型糖尿病的進展 , 減少糖尿病慢性(大血管和微血管 ) 并發(fā)癥的發(fā)生率。
不恰當地過度使用胰島素促分泌劑 ( 如優(yōu)降糖 ).不僅不利于對胰島B 細胞的保護 , 反而可能加速胰島 B細胞的衰竭 , 導致降糖藥物繼發(fā)性失效。而噻唑烷二酮類胰島素增敏劑可以直擊胰島素抵抗 , 對胰島 B 細胞和大血管均有保護作用 , 不僅有利于實現長期穩(wěn)定的血糖控制 , 延緩 2 型糖尿病進展 , 而且可以減少糖尿病微血管和大血管病變的發(fā)生率。
6. 從 " 普通胰島素促泌劑 "向 " 早時相胰島素促泌劑 " 轉變
早時相 ( 第一時相 ) 胰島素分泌對體內葡萄糖正常代謝十分必需 , 它可以降低肝糖輸出 , 抑制脂肪分解 , 迅速地控制餐后高血糖。 2 型糖尿病早期即已出現早時相胰島素分泌缺陷 , 由此導致餐后高血糖和繼而發(fā)生的代償性的延遲的高胰島素血癥, 加速胰島 B 細胞的衰竭。早時相胰島素促分泌劑 ( 如 諾和龍 ) 具有 " 快進快出" 的優(yōu)點 , 可明顯改善胰島 B 細胞早時相胰島素分泌 , 產生類似生理性胰島素分泌的模式 , 故可較好地降低餐時和餐后血 糖水平 , 同時避免了藥物對胰島 B 細胞的持續(xù)過度剌激 , 對胰島 B 細胞具 有一定的保護作用。
7. 從 " 常規(guī)治療 " 向 " 強化治療 " 轉變
強化治療可以有效保護胰島 B 細胞 , 使受損的胰島 B 細胞得以休息和修復 , 從而恢復和提高患者自身胰島素分泌功能 ; 也可以有效保護血管 , 減少或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生。 經過積極強化治療 , 早期糖尿病患者中約有 10% 可以停用口服藥物。這種強化治療不僅適用于初發(fā)糖尿病患者 , 也適用于那些血糖嚴重超標 ,而口服藥物療效欠佳的患者 , 能使其盡快回歸正常。
8. 從 " 竭澤而漁 " 向 " 保護胰島 B 細胞 " 轉變
胰島功能衰減是2 型糖尿病病情惡化的重要標志 , 以往在治療糖尿病時 , 為了追求快速降糖效果 , 往往選用長效、強效胰島素促泌劑 , 這種 " 殺雞取卵 " 的短視行為 , 不利于對胰島 B 細胞的保護 , 會加速胰島功能衰竭 , 最終導致藥物繼發(fā)性失效。
臨床上通過以下措施可以延緩 或避免 B 細胞的過快、過早衰竭:①長期理想控制血糖,②避免長期大劑量應用胰島素促分泌劑 , 尤其是強效刺激劑 ( 如優(yōu)降糖 ) ;③合理應用改善胰島素抵抗和減輕“脂毒性 " 的藥物 , 如噻唑烷二酮類藥物 , ④提倡使用早時相胰島素促泌劑 , ⑤早期聯(lián)合應用口服降糖藥物 ,⑥早期聯(lián)合或換用胰島素治療。
9. 從單純藥物治療向綜合治療轉變
片面注重藥物 , 忽視飲食和運動治療是當前糖尿病防治存在的一個 突出問題。殊不知 , 糖尿病防治離不開 " 五駕馬車 " 具體說來 , 飲食療法是基礎 , 運動療法是手段 , 藥物治療是關鍵 , 病情監(jiān)測是保證 , 糖尿病教育是根本 " 五駕馬車 " 缺一不可 , 只 有密切配合才能取得滿意療效。
尤其值得一提的是糖尿病教育 ,這一點非常重要。通過糖尿病教育可以幫助糖尿患者糾正錯誤認識 , 更新治療觀念 , 積極配合治療 , 在平時的生活中更好地管理自己。
10. 從 " 重治輕防 " 向 " 防治并重 " 轉變
糖尿病前期是指血糖介于正常人和糖尿患者之間的過渡階段 , 包括糖耐量損害(IGT)、空腹血糖異常(IFG) 以及 IGT +IFG 三種情況 , 處于糖尿病前期的個體今后發(fā)生糖尿病的風險很高 , 這部分人往往同時還伴有高血壓、脂代謝紊亂等情況 , 比血糖正常的人更容易發(fā)生大血管病變。通過對這類高危人群進行早期干預 ( 生活方式干預或藥物干預 ) , 不但可以減少糖尿病的發(fā)生率 , 還可以減少心血管疾病的發(fā)生率。循證醫(yī)學試驗證實生活方式干預比藥物干預更為有效 ,更經濟 , 值得大力提倡。
隨著對糖尿病認識的不斷深入 , 2 型糖尿病的治療理念也發(fā)生了很大的變化,與傳統(tǒng)治療方案相比 , 新的治療理念更趨于科學和理性 , 更接近疾病的本質 , 其核心內容是強調早期、聯(lián)合、強化和保護胰島細胞。為了加深認識、便于領悟 , 筆者從十個方面就新舊治療理念的轉變簡述如下 :
從單純降糖向控制多重心血管危險因素轉變
英國前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) 等循證醫(yī)學研究表明 , 嚴格控制血糖雖可顯著減少糖尿病微血管并發(fā)癥 , 但大血管并發(fā)癥并無顯著降低?,F己知道 , 糖尿病患者往往聚集了眾多的心血管危險因素 , 包括高血糖、血脂紊亂、高血壓、腹型肥胖、高血凝及慢性炎癥狀態(tài)等 , 這些危險因素促進了動脈粥樣硬化的形成。目前認為 , 對 2型糖尿病的治療 , 僅僅控制血糖是遠遠不夠的 , 應當針對各種心血管危險因素實施全面控制 , 達到減少糖尿病慢性并發(fā)癥 , 改善患者預后的目的。
2.從盡量單藥治療向早期聯(lián)合用藥治療轉變
以往在應用降糖藥物時 , 往往是先用一種藥物 " 單打獨斗 " 直到用至最大劑量, 血糖仍然得不到滿意控制時 , 才被迫采取 " 聯(lián)合作戰(zhàn) " 。目前認為 , 這種迫不得已的被動式 " 聯(lián)合用藥 " 不利于對患者胰島 B 細胞功能的早期保護 , 不利于血糖的長期控制達標 , 不利于防治糖尿病的各種并發(fā)癥。
新的治療模式主張在疾病早期采取積極聯(lián)合治療的方案 , 在單一藥物的半量 ( 最大允許劑量的一半 ) 不能使血糖得到滿意控制時 , 不是盲目加大單一用藥的劑量 ,而是積極采取非同類藥物聯(lián)合應用 , 早期聯(lián)合用藥可以充分發(fā)揮不同藥物之間的協(xié)同作用 , 使血糖快速并持久達標 , 減少因各自藥物劑量過大可能導致的不良反應。
3.從首選降糖藥向早期應用胰島素轉變
英國前瞻性糖尿病研究顯示 , 由于胰島素抵抗持續(xù)存在B 細胞功能隨著病程發(fā)展呈進行性下降。在確診糖尿病之初 ,胰島功能即己喪失 50% , 而且以后每年以 4%_5%的速度遞減 , 大約5年之后 , 胰島功能僅存 25% ,10年后胰島功能幾乎喪失殆盡 ,從而導致磺脲類藥物的完全失效以及血糖居高不下。
目前主張早期應用胰島素 , 其理由是 : 可以糾正內源性胰島素的相對不足 , 降低高血糖對 B 細胞的毒性作用 , 減輕胰島B 細胞的負擔 , 使受損的胰島 B 細胞得以休息和恢復 , 提高自身胰島素分泌功能 , 另外 , 通過解除" 糖毒性 " 和 " 脂毒性 " 還可以改善周圍組織對胰島素的敏感性 , 不僅有利于血糖的良好控制 , 還可以有效保護血管 , 減少或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生。
4.從"逐級漸進治療 "向“積極理性化治療”轉變
2 型糖尿病的傳統(tǒng)治療模式是所謂 " 階梯治療 " 。即先從改變生活方式 ( 飲食控制及運動治療 ) 開始 , 然后采取單一口服降糖藥治療 , 若藥量加至最大療效還不理想 , 再采取藥物聯(lián)用 , 最后不得己才使用胰島素。這種階梯式治療模式過于保守, 不利于血糖迅速控制達標 , 患者在高血糖狀態(tài)下暴露的時間過長 , 不利于阻止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生。另外 , 胰島素應用太遲 , 有可能錯過修復胰島功能的最佳時機, 致使 B 細胞功能進行性下降的趨勢不可逆轉 , 因此 , 改進傳統(tǒng)的治療模式迫在眉睫。
“積極理性化治療 " 是近年來根據 2 型糖尿病自然病程中不同階段的病理生理特點而提出的最新治療理念。所謂 " 積極 " 就是盡早給予藥物治療 , 早期聯(lián)合用藥 ,使血糖盡快控制達標。所謂 " 理性 " 就是尊重疾病發(fā)生、發(fā)展的內在規(guī)律 , 根據不同階段病理生理特征采取針對性的治療方案。其核心內容有兩點①主張將能夠改善胰島素抵抗且對胰島 B 細胞和對大血管有保護作用的噻唑烷二酮類藥物 ( 胰島素增敏劑 ) 作為治療 2 型糖尿病的一線藥物 , 應用于疾病的全過程 ; ②根據不同階段胰島功能衰減的程度 , 適時加用胰島素促泌劑或胰島素。
5. 從 " 胰島素促泌劑 " 向 " 胰島素增敏劑 " 轉變
目前認為 , 胰島素抵抗是2 型糖尿病的主要病因 , 是導致心血管疾病等慢性并發(fā)癥的罪魁禍首。胰島素抵抗自始至終貫穿于 2 型糖尿病發(fā)生、發(fā)展的全過程。因此 ,對于 2 型糖尿病的治療必須從源頭抓起 , 解決“胰島素抵抗 " 這一關鍵問題 , 進而實現對高血糖及其他各種心血管危險因素的控制 , 保護胰島 B 細胞 , 延緩 2型糖尿病的進展 , 減少糖尿病慢性(大血管和微血管 ) 并發(fā)癥的發(fā)生率。
不恰當地過度使用胰島素促分泌劑 ( 如優(yōu)降糖 ).不僅不利于對胰島B 細胞的保護 , 反而可能加速胰島 B細胞的衰竭 , 導致降糖藥物繼發(fā)性失效。而噻唑烷二酮類胰島素增敏劑可以直擊胰島素抵抗 , 對胰島 B 細胞和大血管均有保護作用 , 不僅有利于實現長期穩(wěn)定的血糖控制 , 延緩 2 型糖尿病進展 , 而且可以減少糖尿病微血管和大血管病變的發(fā)生率。
6. 從 " 普通胰島素促泌劑 "向 " 早時相胰島素促泌劑 " 轉變
早時相 ( 第一時相 ) 胰島素分泌對體內葡萄糖正常代謝十分必需 , 它可以降低肝糖輸出 , 抑制脂肪分解 , 迅速地控制餐后高血糖。 2 型糖尿病早期即已出現早時相胰島素分泌缺陷 , 由此導致餐后高血糖和繼而發(fā)生的代償性的延遲的高胰島素血癥, 加速胰島 B 細胞的衰竭。早時相胰島素促分泌劑 ( 如 諾和龍 ) 具有 " 快進快出" 的優(yōu)點 , 可明顯改善胰島 B 細胞早時相胰島素分泌 , 產生類似生理性胰島素分泌的模式 , 故可較好地降低餐時和餐后血 糖水平 , 同時避免了藥物對胰島 B 細胞的持續(xù)過度剌激 , 對胰島 B 細胞具 有一定的保護作用。
7. 從 " 常規(guī)治療 " 向 " 強化治療 " 轉變
強化治療可以有效保護胰島 B 細胞 , 使受損的胰島 B 細胞得以休息和修復 , 從而恢復和提高患者自身胰島素分泌功能 ; 也可以有效保護血管 , 減少或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生。 經過積極強化治療 , 早期糖尿病患者中約有 10% 可以停用口服藥物。這種強化治療不僅適用于初發(fā)糖尿病患者 , 也適用于那些血糖嚴重超標 ,而口服藥物療效欠佳的患者 , 能使其盡快回歸正常。
8. 從 " 竭澤而漁 " 向 " 保護胰島 B 細胞 " 轉變
胰島功能衰減是2 型糖尿病病情惡化的重要標志 , 以往在治療糖尿病時 , 為了追求快速降糖效果 , 往往選用長效、強效胰島素促泌劑 , 這種 " 殺雞取卵 " 的短視行為 , 不利于對胰島 B 細胞的保護 , 會加速胰島功能衰竭 , 最終導致藥物繼發(fā)性失效。
臨床上通過以下措施可以延緩 或避免 B 細胞的過快、過早衰竭:①長期理想控制血糖,②避免長期大劑量應用胰島素促分泌劑 , 尤其是強效刺激劑 ( 如優(yōu)降糖 ) ;③合理應用改善胰島素抵抗和減輕“脂毒性 " 的藥物 , 如噻唑烷二酮類藥物 , ④提倡使用早時相胰島素促泌劑 , ⑤早期聯(lián)合應用口服降糖藥物 ,⑥早期聯(lián)合或換用胰島素治療。
9. 從單純藥物治療向綜合治療轉變
片面注重藥物 , 忽視飲食和運動治療是當前糖尿病防治存在的一個 突出問題。殊不知 , 糖尿病防治離不開 " 五駕馬車 " 具體說來 , 飲食療法是基礎 , 運動療法是手段 , 藥物治療是關鍵 , 病情監(jiān)測是保證 , 糖尿病教育是根本 " 五駕馬車 " 缺一不可 , 只 有密切配合才能取得滿意療效。
尤其值得一提的是糖尿病教育 ,這一點非常重要。通過糖尿病教育可以幫助糖尿患者糾正錯誤認識 , 更新治療觀念 , 積極配合治療 , 在平時的生活中更好地管理自己。
10. 從 " 重治輕防 " 向 " 防治并重 " 轉變
糖尿病前期是指血糖介于正常人和糖尿患者之間的過渡階段 , 包括糖耐量損害(IGT)、空腹血糖異常(IFG) 以及 IGT +IFG 三種情況 , 處于糖尿病前期的個體今后發(fā)生糖尿病的風險很高 , 這部分人往往同時還伴有高血壓、脂代謝紊亂等情況 , 比血糖正常的人更容易發(fā)生大血管病變。通過對這類高危人群進行早期干預 ( 生活方式干預或藥物干預 ) , 不但可以減少糖尿病的發(fā)生率 , 還可以減少心血管疾病的發(fā)生率。循證醫(yī)學試驗證實生活方式干預比藥物干預更為有效 ,更經濟 , 值得大力提倡。