日前，國(guó)際胃腸病學(xué)領(lǐng)域最具影響力的醫(yī)學(xué)期刊之一《消化道》，在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所王慧研究組關(guān)于肝癌治療的最新研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)，阻斷CCL2/CCR2信號(hào)可以抑制肝癌微環(huán)境中CCR2+腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）的浸潤(rùn)，切斷腫瘤細(xì)胞與TAMs的交互作用，重塑腫瘤微環(huán)境，激活CD8+ T細(xì)胞的抗癌功效。 

　　隨著對(duì)腫瘤的深入研究，靶向腫瘤微環(huán)境中的間質(zhì)細(xì)胞，重塑腫瘤微環(huán)境成為腫瘤藥物治療領(lǐng)域一個(gè)新的突破口。腫瘤微環(huán)境中的腫瘤細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、各種免疫細(xì)胞等）相互作用，共同調(diào)控腫瘤的生長(zhǎng)和進(jìn)程。TAMs作為其中重要炎性細(xì)胞，參與了腫瘤的發(fā)生發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移等過(guò)程，與腫瘤血管生成和免疫抑制密切相關(guān)。近期靶向TAMs的治療成為腫瘤研究熱點(diǎn)。 

　　此次研究人員利用中國(guó)肝癌人群樣本，首先發(fā)現(xiàn)了肝癌細(xì)胞中CCL2過(guò)度表達(dá)會(huì)導(dǎo)致病人術(shù)后生存期顯著降低，并可以作為病人術(shù)后預(yù)后的獨(dú)立因子。研究人員通過(guò)建立多種小鼠肝癌模型，利用新型CCR2拮抗劑或者CCR2基因敲除手段，發(fā)現(xiàn)阻斷CCL2/CCR2信號(hào)能夠顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，降低手術(shù)后復(fù)發(fā)，延長(zhǎng)生存期。進(jìn)一步研究表明，CCR2拮抗劑可以切斷CCL2高表達(dá)的肝癌細(xì)胞與CCR2+單核/巨噬細(xì)胞的交互作用，降低IL-6、G-CSF、KC、MIP-2等細(xì)胞因子的表達(dá)，從而有效緩解腫瘤的免疫抑制能力，激活殺傷性CD8+ T細(xì)胞的抗癌功效。 

　　研究人員表示，該研究證實(shí)CCR2可作為肝癌治療的靶標(biāo)，為抗肝癌藥物研發(fā)提供了新思路。