炎癥促非小細(xì)胞肺癌發(fā)生機(jī)制揭示
發(fā)布時(shí)間:2014-07-03
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健康報(bào)
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日前,我國科學(xué)家在國際知名學(xué)術(shù)期刊《癌癥研究》上發(fā)表最新研究成果,揭示了炎癥促非小細(xì)胞肺癌發(fā)生的新機(jī)制。研究同時(shí)提出,阿司匹林等非甾體類抗炎藥物,可有效逆轉(zhuǎn)促炎性細(xì)胞因子對于癌癥基因表達(dá)的調(diào)控,為上述藥物的潛在抗癌療效提供新證據(jù)。
研究人員指出,慢性炎癥和感染是腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要誘因。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸煙、空氣污染及職業(yè)粉塵等炎癥刺激為肺癌發(fā)生的高危因子,但目前對促癌性炎癥信號誘導(dǎo)肺癌發(fā)生的分子機(jī)制了解還不夠。研究發(fā)現(xiàn),促炎性細(xì)胞因子IL-1b在非小細(xì)胞肺癌患者血清中劇烈升高,并促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖和遷移。同時(shí),IL-1b對抑癌性miR-101的表達(dá)有抑制作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),miR-101對于抑制癌癥發(fā)生有重要作用,其可靶向性抑制一個(gè)在癌癥中有多重功能的致癌性RNA結(jié)合蛋白——Lin28B的表達(dá),不僅如此,miR-101還能夠解除Lin28B對抑癌性Let-7家族miRNA的表達(dá)抑制。研究還發(fā)現(xiàn),非甾體類抗炎藥物阿司匹林和塞來昔布可有效逆轉(zhuǎn)IL-1b對miR-101、Lin28B及Let-7表達(dá)的調(diào)控。
研究人員指出,慢性炎癥和感染是腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要誘因。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),慢性阻塞性肺病、肺部感染、吸煙、空氣污染及職業(yè)粉塵等炎癥刺激為肺癌發(fā)生的高危因子,但目前對促癌性炎癥信號誘導(dǎo)肺癌發(fā)生的分子機(jī)制了解還不夠。研究發(fā)現(xiàn),促炎性細(xì)胞因子IL-1b在非小細(xì)胞肺癌患者血清中劇烈升高,并促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖和遷移。同時(shí),IL-1b對抑癌性miR-101的表達(dá)有抑制作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),miR-101對于抑制癌癥發(fā)生有重要作用,其可靶向性抑制一個(gè)在癌癥中有多重功能的致癌性RNA結(jié)合蛋白——Lin28B的表達(dá),不僅如此,miR-101還能夠解除Lin28B對抑癌性Let-7家族miRNA的表達(dá)抑制。研究還發(fā)現(xiàn),非甾體類抗炎藥物阿司匹林和塞來昔布可有效逆轉(zhuǎn)IL-1b對miR-101、Lin28B及Let-7表達(dá)的調(diào)控。