遏制非小細胞肺癌惡性胸水有新招
發(fā)布時間:2014-01-16
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健康報
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解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細胞肺癌惡性胸水患者,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細胞肺癌惡性胸水患者,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~8 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細胞肺癌惡性胸水患者,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。2歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細胞肺癌惡性胸水患者,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~8 解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院腫瘤二科主任杜楠博士對66名老年非小細胞肺癌惡性胸水患者,分別采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療和單純胸腔內(nèi)化療進行臨床對照研究,發(fā)現(xiàn)其有效率分別為85.71%和56.67%,前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。相關(guān)研究論文日前在歐洲權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《Onology Reports》上發(fā)表。
非小細胞肺癌在肺癌中占75%~80%,其中50%以上的患者出現(xiàn)惡性胸腹腔積液,預(yù)后差,病死率高,中位生存期僅3個月~6個月。長期以來,治療惡性胸腹水主要采用反復(fù)穿刺抽液或胸腔注射化療藥物的方法,能在一定程度上減輕患者不適癥狀但不能改善生存質(zhì)量,且反復(fù)抽液會導(dǎo)致體液蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)大量丟失,導(dǎo)致病情惡化。
研究證實,惡性胸腹水的主要誘因是腫瘤新生血管生成和漿膜腔滲透壓增高。而抗血管生成靶向藥物貝伐珠單抗能直接抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、遷移、分化,促進內(nèi)皮細胞凋亡,對抗血管內(nèi)皮生長因子所致的促進新生血管形成和增加血管通透性,且能有效阻滯胸水的產(chǎn)生,與化療藥物之間有很好的協(xié)同作用?;谶@樣的認識,經(jīng)該院倫理委員會批準(zhǔn),杜楠從2009年開始對晚期非小細胞肺癌合并胸腔積液患者采用抗血管生成療法聯(lián)合胸腔內(nèi)化療進行臨床研究。杜楠把72名66歲~82歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。2歲的患者隨機分為腔內(nèi)注射貝伐珠單抗聯(lián)合順鉑化療組和單純腔內(nèi)順鉑化療組進行臨床觀察,在可評價的66名患者中, 貝伐珠單抗聯(lián)合化療組總有效率為85.71%,單純腔內(nèi)化療組為56.67%,兩組療效差異顯著,且前者胸水中血管內(nèi)皮生長因子表達明顯低于后者,未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),生活質(zhì)量明顯改善。5年來,他們采用這一療法配合其他綜合手段治療非小細胞肺癌惡性胸水患者近300人。