新靶點(diǎn)可助心源性猝死防治
發(fā)布時間:2014-01-15
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健康報
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由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室楊寶峰院士領(lǐng)銜完成的“心源性猝死防治新靶點(diǎn)及其藥物干預(yù)”研究近日獲得2013年度教育部自然科學(xué)獎一等獎。該研究成果闡明了心源性猝死發(fā)生的多靶點(diǎn)理論,為臨床進(jìn)行心源性猝死干預(yù)治療提供了科學(xué)依據(jù)。
心源性猝死一直是臨床防治的難點(diǎn)和瓶頸,我國每年大約有55萬人死于心源性猝死。過去的理論認(rèn)為,惡性心律失常是心源性猝死的主要危險因素,因此人們將注意力集中在通過干預(yù)特定心肌細(xì)胞離子通道的功能從而阻止心律失常的發(fā)生。但循證醫(yī)學(xué)研究表明,特定作用于某一離子通道的藥物盡管可以暫時緩解心律失常,但并沒有減少心源性猝死的幾率,有些抗心律失常藥物甚至可誘發(fā)或加重心律失常,導(dǎo)致心臟猝死。研究心源性猝死的發(fā)病機(jī)制及其藥物干預(yù)策略仍然是目前國際上的研究難點(diǎn)和熱點(diǎn)。
在楊寶峰院士的主持下,由該校藥理學(xué)團(tuán)隊(duì)呂延杰、艾靜、單宏麗教授等人組成的課題組進(jìn)行了長期的離體和在體動物試驗(yàn),并結(jié)合臨床病例進(jìn)行了探索研究,最終發(fā)現(xiàn),心肌缺血后心肌纖維化和心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu),以及植物神經(jīng)功能紊亂是誘發(fā)心源性猝死的重要原因。分子研究表明,某些離子通道及microRNA(微小核苷酸)-101,-1和-328等是重要的調(diào)節(jié)分子,并且可以作為臨床預(yù)測心源性猝死新的生物標(biāo)記物,從而開創(chuàng)和拓寬了核苷酸類藥物調(diào)節(jié)心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)新的研究領(lǐng)域。
課題組進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),如丹參酮IIA和普萘洛爾等多種藥物可通過調(diào)節(jié)microRNAs在抑制心肌重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。課題組在國內(nèi)外首次提出microRNAs可作為藥物研發(fā)的靶標(biāo),這為開發(fā)藥物治療提供了全新的思路。以上科研結(jié)果相關(guān)論文分別發(fā)表于《循環(huán)》《心血管研究》《英國藥理學(xué)雜志》等國際知名期刊上,得到國內(nèi)外同行的認(rèn)同。
心源性猝死一直是臨床防治的難點(diǎn)和瓶頸,我國每年大約有55萬人死于心源性猝死。過去的理論認(rèn)為,惡性心律失常是心源性猝死的主要危險因素,因此人們將注意力集中在通過干預(yù)特定心肌細(xì)胞離子通道的功能從而阻止心律失常的發(fā)生。但循證醫(yī)學(xué)研究表明,特定作用于某一離子通道的藥物盡管可以暫時緩解心律失常,但并沒有減少心源性猝死的幾率,有些抗心律失常藥物甚至可誘發(fā)或加重心律失常,導(dǎo)致心臟猝死。研究心源性猝死的發(fā)病機(jī)制及其藥物干預(yù)策略仍然是目前國際上的研究難點(diǎn)和熱點(diǎn)。
在楊寶峰院士的主持下,由該校藥理學(xué)團(tuán)隊(duì)呂延杰、艾靜、單宏麗教授等人組成的課題組進(jìn)行了長期的離體和在體動物試驗(yàn),并結(jié)合臨床病例進(jìn)行了探索研究,最終發(fā)現(xiàn),心肌缺血后心肌纖維化和心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu),以及植物神經(jīng)功能紊亂是誘發(fā)心源性猝死的重要原因。分子研究表明,某些離子通道及microRNA(微小核苷酸)-101,-1和-328等是重要的調(diào)節(jié)分子,并且可以作為臨床預(yù)測心源性猝死新的生物標(biāo)記物,從而開創(chuàng)和拓寬了核苷酸類藥物調(diào)節(jié)心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)新的研究領(lǐng)域。
課題組進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),如丹參酮IIA和普萘洛爾等多種藥物可通過調(diào)節(jié)microRNAs在抑制心肌重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。課題組在國內(nèi)外首次提出microRNAs可作為藥物研發(fā)的靶標(biāo),這為開發(fā)藥物治療提供了全新的思路。以上科研結(jié)果相關(guān)論文分別發(fā)表于《循環(huán)》《心血管研究》《英國藥理學(xué)雜志》等國際知名期刊上,得到國內(nèi)外同行的認(rèn)同。